MedInfo

Гречка

AlexSyrus — Mon, 04 Mar 2013 17:39:21 GMT

Гречка, гречневая каша – продукт привычный и знакомый нам с детства. Гречневая каша может быть великолепным составляющим и гарниром как мясных и рыбных, так и молочных блюд. Гречневую кашу наши матери и бабушки готовили часто, и многие в ранние годы жизни «воротили от нее нос». Кажется, что о гречневой крупе мы знаем все. Однако у гречки существуют и неизвестные большинству людей, крайне полезные свойства.

Гречка содержит в больших количествах белок и аминокислоты, а также она весьма богата железом. Кроме того, в ней имеются витамины В1 и В1, РР и Р. Из минеральных веществ в этой крупе также присутствуют йод и фосфор, кальций и щавелевая кислота. Гречка относится к сложным углеводам, поэтому, после тарелки гречневой каши чувство насыщения не пройдет в течение 5-7-ми часов.

Также гречка благотворно влияет на печень, способствует стабилизации процессов обмена веществ в организме, а также укреплению кровеносных сосудов и процессу кроветворения, так что будет полезна при анемии, атеросклерозе, гипертонии и так далее. А еще гречневая крупа, употребляемая на регулярной основе, способствует уменьшению в крови уровня «плохого» холестерина.

Гречка может входить в диету людей, делающих избавиться от лишнего веса. Полезна она также тем, кто страдает диабетом, и имеет проблемы с желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Однако в этом случае стоит проконсультироваться с врачом относительно пользы гречки при определенных заболеваниях. А еще гречка помогает обрести выносливость и развить силу мышц.

Гречка содержит большое количество клетчатки, из-за чего ее рекомендуется потреблять в пищу людям среднего и «золотого» возраста. Также гречка содержит более 60% крахмала и около 2.5% сахаров. Гречка очень полезна при заболеваниях печени, а также при различного рода отеках. Гречку можно употреблять в пищу 3-4 раза в неделю, причем как на обед, так и на завтрак или ужин, поскольку блюда из гречки различны и многообразны, и подойдут для любого приема пищи.

Кризис «живёт» в головах?

AlexSyrus — Sun, 03 Mar 2013 18:03:39 GMT

Эта давняя история уже стала притчей, но не теряет своей актуальности и по сей день. Особенно полезно помнить о ней сегодня, когда череда новостей о глобальном кризисе формирует всё более и более высокий уровень стресса.

В годы «Великой Депрессии» в Штаты приехал француз, мечтавший открыть своё дело. Он создал фирму, набрал сотрудников и сразу же начал интенсивно работать. Местные бизнесмены только скептически посмеивались: «Ну-ну, ещё один мечтатель…»

Следует отметить, что во время «Великой Депрессии» (30-е г.г. XX века) ситуация в Соединённых Штатах была более тяжёлой, чем даже у нас во время перестройки. Там были и длинные многочасовые очереди за хлебом, и 15 миллионов безработных, и 5 миллионов обанкротившихся фермерских хозяйств… А бизнес эмигранта был вовсе не самый «необходимый»: созданная им фирма занималась пошивом модной женской одежды. Так что скепсис был вполне обоснованным.

Но… Фирма продолжала работать и почему-то никак не банкротилась. Наоборот, дело очень успешно развивалось. К тому времени, когда депрессия ушла в прошлое, основатель фирмы уже стал миллионером. Во время одного из интервью журналисты спросили у него: «Как Вам удалось в такие тяжёлые для страны годы создать столь успешный бизнес? В чём секрет?».

Ответ оказался очень простым и … неожиданным! Он сказал: «Понимаете, когда я приехал из Франции в Америку, я знал только французский язык. Поэтому я не мог читать газеты и слушать радио. И я не знал, что в стране кризис».

К сожалению, я не помню ни имя этого человека, ни название его фирмы, т.к. вычитал данную историю в одной переводной книжке много лет тому назад. Возможно, что кто-то из читателей сможет восстановить данный пробел... (Если Вам что-то известно о первоисточнике – оставьте, пожалуйста, комментарий к статье).

У истории есть много вариантов (не одежда, а виноделие или косметика, не Америка и английский язык, а Германия и немецкий язык и т.д.), но суть от этого не меняется.

«Я не знал, что в стране кризис»!

В рассылке уже говорилось о том, что мы реагируем не на реальные события, а на то, что мы о них думаем (см, например, «Охота за мыслями»).

Если Вы постоянно думаете о кризисе, то Вы не сможете использовать даже те возможности, которые и сегодня являются совершенно реальными, поскольку будете считать их «пустыми фантазиями», или просто не обратите на них внимания...

Если же, несмотря на все внешние препятствия, Вы продолжаете заниматься своим делом (или – лучше — Делом – с большой буквы!), идти к своей Цели, то Вы неизбежно будете к ней приближаться — пусть даже не так быстро, как могло бы быть в более благоприятных условиях…

Естественно, что уровень стресса в первом случае будет гораздо выше, чем во втором. Да, приближение к цели сопряжено с трудностями, с напряжением, но это, как правило, полезный стресс, т.н. эустресс. А бессмысленные и ни к чему хорошему не ведущие переживания вызывают более сильный и тяжёлый стресс (дистресс), который, в отличие от эустресса, и вызывает патологические последствия.

В общем, не думайте о кризисе. Думайте о Деле!

Дифтерия

AlexSyrus — Wed, 16 Nov 2011 17:49:51 GMT

Дифтерия - острое заразное заболевание, характеризуется поражением преимущественно ротоглотки с образованием пленчатых налетов и выраженными признаками интоксикации.
Эта инфекция известна людям издавна. Несмотря на достаточную изученность болезни, население до сих пор ее опасается. В предшествующие века то в одной, то в другой стране периодически возникали эпидемии дифтерии, протекавшие тяжело и уносившие много человеческих жизней, особенно среди детей первых пяти лет. В борьбу с тяжелым недугом включились исследователи многих стран. Был найден возбудитель, описаны его особенности, изучены клинические проявления болезни и ее осложнения, получено мощное средство борьбы с дифтерией - противодифтерийная сыворотка. При ее раннем применении легче протекает болезнь, резко снижается смертность. Одним из основных средств в лечении дифтерии по-прежнему остается специфический иммуноглобулин.

Резкий поворот в борьбе с дифтерией произошел после введения массовой вакцинации детей. До ее внедрения дифтерия регистрировалась повсеместно, протекала преимущественно в осенне-зимнее время, характеризовалась большой очаговостью и поражала в основном детей.
В нашей стране с введением плановой иммунизации детей против дифтерии на территориях с полным охватом детского населения (90 процентов и более) прививками заболеваемость дифтерией резко упала до единичных случаев и чрезвычайно редких смертельных исходов.

Иммунизация детей сократила интенсивность циркуляции дифтерийного возбудителя, тем самым уменьшив роль естественно приобретенного иммунитета, имевшегося ранее у взрослых лиц.
В восьмидесятые годы ситуация стала изменяться в худшую сторону, начала возрастать заболеваемость дифтерией с вовлечением всех возрастных групп. В настоящее п рем я заметно выросло число смертельных исходов среди взрослых и детей, инфекция представляет угрозу для всего населения.
Что же произошло и с чем связано обострение обстановки? В первую очередь следует отметить уменьшение иммунной прослойки населения вследствие снижения числа привитых.
Высокий уровень коллективной защиты против дифтерии, созданный благодаря предшествующей поголовной, плановой, активно проводимой иммунизации, способствовал созданию этого барьера.
Резкое падение заболеваемости, отсутствие смертельных случаев привели к успокоенности и благодушному отношению к инфекции. На протяжении ряда лет выпускники медицинских институтов и практикующие врачи не имели возможности наблюдать тяжелой клинической картины дифтерии вследствие ее отсутствия. При столь благополучно сложившейся ситуации отношение к прививкам изменилось. Значительно увеличивается число детей с необоснованными медицинскими отводами от прививок, появились отказы родителей от проведения плановой иммунизации. Сложилось мнение: если мой ребенок может и не заболеть, так ли необходимо его вакцинировать? Одновременно это мнение совпадало с точкой зрения специалистов, которые отмечали рост аллергизации среди детей. Печать, телевидение и радио стали односторонне оповещать население о вреде вакцин, не упоминая при этом об опасности заболеть и потерять ребенка от дифтерии.
При изменившихся взглядах в большинстве регионов страны уровень вакцинации детей первого года жизни составлял лишь 12—20 процентов. Выросло число непривитых детей и в других возрастных группах из-за медицинских отводов. Положение усугублялось также запаздыванием своевременной диагностики в связи с отсутствием у нового поколения врачей (клиницистов, эпидемиологов и лаборантов) достаточных знаний и опыта раннего выявления больных. Сегодня в стране вновь болеют дифтерией тысячи людей различного возраста и сотни из них умирают от грозной инфекции, в том числе и дети.

Возбудитель
Заболевание дифтерией могут вызвать три типа дифтерийной палочки: гравис, митис и интермедиус. В отдельные отрезки времени и на определенных территориях преобладает тот или иной тип микроба. Бытует мнение о том, что тип гравис вызывает более тяжелые формы болезни. Однако известны смертельные исходы и в случаях, когда дифтерия была обусловлена типом митис. Установлено, что независимо от того, каким типом дифтерийной палочки вызвано заболевание, введенный дифтерийный антитоксин одинаково хорошо нейтрализует токсины, выделяемые всеми типами микробов.
Заболевание дифтерией вызывают только те дифтерийные палочки, которые вырабатывают токсин, их называют токсигенными. У дифтерийных микробов основным признаком патогенности (имеется в виду потенциальная способность микробов вызывать инфекционное заболевание) является свойство вырабатывать токсин.
Важная особенность дифтерийного возбудителя — его устойчивость во внешней среде. Даже под действием прямых солнечных лучей дифтерийные палочки гибнут только через несколько часов, в рассеянном свете они сохраняются несколько суток. Микроб не боится замораживания, но при кипячении разрушается быстро. В пыли жизнеспособность дифтерийных микробов сохраняется до 5 недель. Продолжительное время они живут в дифтерийной пленке, в капельках слюны, высохших на стенке стакана, на ручках дверей. Через одну минуту микроб разрушается однопроцентным раствором сулемы, пятипроцентным карболовой кислоты и пятидести-шестидесятигра-дусным спиртом.
Следует помнить о значительной устойчивости возбудителя, попавшего, например, на поверхность сухих предметов: карандашей, бумаги, игрушек, которыми пользовался больной ребенок. В воде или молоке возбудитель дифтерии живет иногда до трех недель. Ребенок может заразиться через инфицированные предметы, через третье лицо.
Единственным источником дифтерийной инфекции является человек — больной дифтерией, реже — переболевший ею и бактерионоситель. В природе у животных и птиц дифтерия не встречается. При разговоре, чихании, кашле вместе с мельчайшими капельками слюны и слизи больного в воздух попадает и возбудитель. Заражение иногда происходит при пользовании общей посудой, полотенцем, носовым платком, если ими ранее пользовался больной дифтерией.
Выздоровевший может оказаться источником заражения в случаях упорного выделения дифтерийной палочки после болезни. Чаще распространяют инфекцию здоровые люди, бактерионосители, не подозревающие об этом.
Опасность заражения от больного дифтерией во много раз выше, чем от здорового носителя. Но и в отсутствии больных носитель может стать источником инфекции. Механизм передачи дифтерии, так же, как при большинстве инфекций дыхательных путей, - воздушно-капельный. Чем больше микробная обсемененность слизистых ротовой полости, тем значительнее выброс возбудителя в окружающую среду. Чем шире и плотнее налет в ротоглотке, тяжелее местный процесс, тем выше плотность микробного заселения.
Увеличивается вероятность заражения от больных дифтерией, у которых одновременно наблюдаются респираторные вирусные инфекции, как вследствие большей микробной обсемененности, так и по причине усиления катаральных признаков: насморка, чихания, кашля.
В распространении дифтерийной инфекции большую роль играют увеличивающиеся миграционные процессы, связанные с перемещением слоев населения с различным уровнем вакцинации (привитые и непривитые). Общеизвестно, что дифтерией заболевают преимущественно дети 5—7 лет. Но в настоящее время распространение болезни зависит не только от возрастного фактора, но также и социальных условий, в которых живет человек. Среди детей тяжелыми формами чаще болеют те, которые воспитываются в неблагополучных семьях.
По-прежнему большая неиммунная прослойка населения оказывает влияние на современные эпидемиологические особенности. Сохраняется рост заболеваемости в осенне-зимнее время года. Взрослое население, утратившее поствакцинальный иммунитет, в условиях усилившейся циркуляции возбудителя становится незащищенным от дифтерии. Вслед за взрослыми начинают болеть и дети. Заболеваемость детей связана с увеличением числа непривитых.

Клиника
Мать должна знать точно, привит ли ее ребенок, и иметь сведения о сроках прививок. Эти данные должны быть сразу же сообщены врачу при первичном подозрении на дифтерию. Заболевание у привитых и непривитых протекает по-разному и имеет различные темпы нарастания клинических проявлений болезни. При определении диагноза и лечении учитывают сведения о прививках.
От момента заражения до начала болезни обычно проходит 2—7 дней. За это время дифтерийные микробы успевают размножиться, сосредоточиться в местах воспаления и накопить сильнодействующий яд — дифтерийный токсин. Излюбленное место, где оседает дифтерийный микроб после попадания в организм человека, •слизистая ротовой полости, поэтому чаще всего возникает дифтерия зева. Кроме того, воспалительный процесс может поражать слизистую носоглотки, гортани, трахеи, бронхов или наружные половые органы, кожу. В тяжелых случаях возможна комбинация нескольких очагов поражения. Первое место занимает дифтерия ротоглотки, затем значительно меньшая доля - круп (поражение гортани), он чаще развивается у детей раннего возраста.
Как локальные, так и общие клинические проявления при дифтерии вызваны действием токсина дифтерийного микроба. На месте воспаления возникают характерные для инфекции особые серовато-белые плотные налеты или пленки. Действие токсина не ограничивается поражением слизистых оболочек, токсин проникает в кровь, разносится по организму, вызывая общее отравление. Дети жалуются на головную боль, становятся вялыми, сонливыми,- отказываются от еды.

Дифтерия зева. В начале болезни температура повышается, на отечных миндалинах видны островки налета, в дальнейшем сливающиеся и покрывающие их сплошной плотной пленкой, плохо снимающейся шпателем.
У привитых детей дифтерия случается не только намного реже, но и протекает в облегченной форме, как правило, без осложнений. При легкой форме и своевременно начатом лечении состояние быстро улучшается, «тают» налеты. Чем раньше вводится противодифтерийная сыворотка, тем быстрее она защищает организм от дальнейшего воздействия токсина.
Если противодифтерийная сыворотка не вводится или ее введение запаздывает, воспалительный процесс не ограничивается миндалинами, а распространяется на другие участки слизистой оболочки ротоглотки, на носоглотку, гортань, нос. Чем обширнее поверхность с налетами, чем они толще и плотнее, тем тяжелее протекает заболевание.
Особенно опасны токсические формы дифтерии, как правило возникающие у непривитых детей. Температура высокая -39-40°, резкая головная боль, общая разбитость, вялость, бледность кожи. Шея быстро распухает, увеличиваются миндалины, смыкаясь по средней линии, не оставляя просвета. Голос становится сдавленным, осипшим. Тошнота, иногда рвота. Каждый час промедления стоит ребенку не только здоровья, но и жизни. Больного следует срочно доставить в стационар и начать лечение.
В первые сутки болезни даже при тяжелой форме пленка на миндалинах может быть тонкой, паутинообразной, легко снимающейся. Однако на ее месте быстро формируется новая, уже плотная, не поддающаяся удалению. Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются в размерах, отечны, болезненны. В тяжелых случаях отек иногда распространяется вниз, достигая грудных сосков и спускаясь все дальше. Дифтерийный процесс может охватить носоглотку, дыхание становится хрипящим, голос сдавлен, рот больного открыт. В зависимости от величины и распространенности отека на шее выделяются три степени тяжести. Третья из них самая тяжелая.
У детей первых трех лет жизни, реже в другой возрастной период, возникает воспаление гортани и дыхательных путей. Ребенку устанавливают диагноз дифтерийного крупа. Обычно в начале болезни температура не высокая, токсикоз выражен умеренно. Развитие болезни не предвещает опасности, но голос уже изменен, появляется кашель. Очень важно своевременное обращение к врачу до полного проявления клиники. По мере развития болезни голос становится грубым, осипшим, кашель лающим. Позднее появляется беспокойство, ребенок мечется в кровати, возникают приступы удушья, в один из которых может наступить смерть. В отличие от гриппозного поражения гортани (ложный круп), при котором удушье наступает внезапно, при дифтерии процесс развивается постепенно, что дезориентирует родителей, не спешащих за медицинской помощью, и нужные сроки для эффективного лечения бывают упущены.
Дифтерия носа, как единственный очаг дифтерии, встречается редко и обычно у детей раннего возраста, даже первых месяцев жизни. У детей старших возрастных групп дифтерия носа может протекать одновременно с другой локализацией процесса — в ротоглотке, гортани. При дифтерии носа интоксикация слабо выражена или отсутствует, температура нормальная или невысокая. Носовое дыхание затруднено, в носовых ходах кровянистые корочки, наблюдаются сукровичные или необильные слизисто-гнойные выделения, раздражающие кожу вокруг входа в нос. Грудной ребенок при упорном насморке плохо сосет, задыхается, начинает худеть.
Опасность этой формы дифтерии заключается в позднем обращении к врачу. Продолжительное время мать не тревожится за здоровье ребенка, поэтому возможно распространение дифтерийного процесса на ротоглотку, гортань. Кроме того, не распознанное своевременно заболевание служит причиной заражения окружающих больного, людей
Дифтерия глаз встречается еще реже. Возникает отек верхнего и нижнего век. Чаще сначала поражение одностороннее, можно видеть пленки, прозрачно-кровянистые необильные выделения. В запущенных случаях
развивается глубокое поражение всего глаза, возможна слепота.
Дифтерия наружных половых органов совсем редкое заболевание. Обычно оно возникает у девочек и комбинируется с дифтерией другой локализации. Для этой формы характерны отек и покраснение больших и малых половых губ, появление на них серо-грязного налета, изъязвлений. Дети жалуются на учащенное и болезненное мочеиспускание. При позднем обращении за медицинской помощью возможно распространение дифтерийного процесса.
Дифтерия кожи, как правило, заболевание вторичное, возникающее на месте повреждения кожи (ссадины, царапины, расчесы, гнойнички и др.). Дифтерийный процесс проявляется в виде утолщения кожи, покраснения, грязно-серых налетов или типичной плотной пленки. Дифтерия кожи нередко протекает одновременно с дифтерией носа.
У новорожденного может развиться дифтерия пупочной ранки, которая в этих случаях представляет упорно не заживающую гноящуюся язву с возможным образованием характерной пленки.
Наиболее опасны комбинированные формы, при которых имеются пораженные дифтерийным процессом несколько очагов. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки и гортани.
Комбинированные и токсические формы дифтерии требуют срочного направления в стационар для оказания экстренной помощи.
Серьезный прогноз обусловлен не только первоначально выраженным токсикозом, но и развитием в дальнейшем, вследствие его воздействия, осложнений. Дифтерийный токсин приводит к серьезному поражению сердца, нервной системы и почек. Тяжесть осложнений определяется и выраженностью первоначального токсикоза, и поздно начатым специфическим лечением. Даже час промедления приводит к необратимым последствиям.
Познакомившись с основными проявлениями дифтерийной инфекции, можно не сомневаться в утверждении, что это заболевание ни в коем случае не следует лечить в домашних условиях, а надо немедленно обращаться к врачу. Лучше предупредить заболевание, своевременно сделав прививку ребенку. Прививка предохраняет от развития токсических форм и неблагоприятных исходов.
Ребенок, выписанный из стационара после выздоровления, обязательно должен находиться под наблюдением участкового врача. В детское учреждение он допускается только после двух отрицательных результатов лабораторного исследования мазков из зева и носа, проведенных с двухдневным интервалом. При обнаружении дифтерийных палочек врач назначает специальное лечение. На усмотрение врача ребенок может быть оставлен дома или направлен в больницу.

Профилактика
Основным мероприятием, предупреждающим развитие заболеваемости дифтерией, является массовая плановая иммунизация населения с высоким процентом охвата прививками детей и взрослых. Иммунизируют с помощью введения АКДС-вакцины, АДС-М, АД-М, АДС. Детям, начиная с трехмесячного возраста, проводят трехкратную иммунизацию с интервалом в полтора месяца по 0,5 мл внутримышечно - это законченная вакцинация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной — АКДС. Далее через полтора-два года проводится первая ревакцинация, однократно вводится 0,5 мл вакцины АКДС. Вторая ревакцинация выполняется в 9 лет однократным введением 0,5 мл АДС-М анатоксина. Третья ревакцинация — также однократно -в 16 лет.
Появление большого числа взрослых, больных дифтерией, обусловило включение в схему активной иммунизации последующих ревакцинаций АДС-М анатоксином в дозе 0,5 мл каждые 10 лет: в 26, 36, 46 и 56 лет.
В странах, где охват прививками достигает 90 процентов и более заболеваемость дифтерией сведена до единичных случаев.
Проводя иммунизацию детей, в их организм вводят ослабленный обезвреженный токсин с тем, чтобы в ответ ребенок сам выработал антитоксин и был защищен от заболевания дифтерией. Следует помнить, что при одной прививке защитных антител недостаточно, поэтому с определенными интервалами ребенка обязательно нужно привить полностью, только это может оградить его от болезни.
Переболевшие дифтерией могут заболеть повторно. Поэтому через определенный срок ребенка допрививают, а в предшествующий период стараются защитить от возможных контактов с больными дифтерией.
Наряду с проведением специфических профилактических прививок детский организм постепенно и систематически закаливают, создавая естественную активную устойчивость к инфекционным болезням.

Водянка оболочек яичка

AlexSyrus — Thu, 03 Nov 2011 16:08:24 GMT

Водянка яичка, водянка оболочек яичка или гидроцеле - это заболевание, при котором происходит скопление жидкости между листками оболочек яичка.

Водянка оболочек яичка может быть:

врожденной (чаще у детей)
приобретенной (у взрослых).

Причины врожденной водянки яичка следующие. Яичко во внутриутробном периоде спускается в мошонку по паховому каналу, вместе с яичком перемещается и часть брюшины, которая называется влагалищным отростком брюшины. Затем просвет влагалищного отростка брюшины зарастает. Если этот просвет не зарастает, из брюшной полости в нем собирается жидкость. Кроме того клетки внутренней оболочки брюшины, которой покрыт отросток брюшины изнутри, сами способны продуцировать жидкость. Влагалищный отросток может сообщаться с брюшиной или быть слепым. Если он сообщается с брюшиной, жидкость иногда может циркулировать из гидроцеле в брюшную полость. Если гидроцеле обнаруживают у новорожденного ребенка, лечение не начинают. Такая водянка яичка может исчезнуть сама при заращении отростка брюшины и рассасывании жидкости из полости гидроцеле.

Приобретенная водянка яичка возникает при воспалительных заболеваниях органов мошонки, травмах мошонки и промежности, нарушении лимфатического оттока от мошонки. Иногда водянка оболочек яичка может быть реактивной при вопалительных процессах в яичках или в придатках яичек или при перекруте яичка. Такая водянка яичка исчезает при исчезновении основного заболевания.

По течению различают острую и хроническую водянку яичка. Обычно водянка оболочек яичка не сопровождается болевыми ощущениями. Жидкость в оболочках яичка может накапливаться очень медленно, в некоторых случаях накопление жидкости может идти скачками. При водянке оболочек яичка в мошонке можно прощупать образование грушевидной формы, основание которого внизу, а суженная верхушка направлена к паховому каналу. Иногда жидкость может попадать в паховый канал. Тогда водянка яичка может иметь вид песочных часов с перетяжкой в области наружного пахового кольца. Размеры гидроцеле могут быть различными: от небольших увеличений размеров мошонки до шаровидного образования размером с футбольный мяч. Болей при прощупывании чаще всего не бывает. Кожа на мошонке остается неизмененной, легко смещается. Водянка яичка прощупывается как плотное эластичное образование. При большом размере гидроцеле она может стать препятствием для совершения полового акта, иногда возникают затруднения при мочеиспускании.

Диагноз водянки яичка устанавливают с помощью ультразвукового исследования яичек и диафаноскопии. При ультразвуковом исследовании находят накопление жидкости между оболочками яичек и неизмененное яичко. Диафаноскопия - метод, основанный на просвечивании. При гидроцеле все образование просвечивается равномерно. Иногда при кровоизлиянии в полость гидроцеле из-за травмы или неудачного прокола в ней накапливается кровь. Такое состояние называется гематоцеле. При проникновении инфекции и образовании нагноения возникает пиоцеле. Гнойная водянка яичка возникает чаще при орхитах и эпидидимитах в результате проникновения инфекции при абсцессе яичка или придатка яичка.

Лечение водянки яичка. Лечение водянки яичка при воспалительных заболеваниях яичка и его придатка заключается в лечении основного заболевания: назначение антибактериальной терапии, покой и ношение суспензория. Для удаления жидкости из полости гидроцеле проводят пункцию водянки яичка. Жидкость при этом удаляют, а в полость вводят склерозирующие препараты. У этого метода лечения могут быть осложнения. При неудачной пункции оболочки яичка могут быть повреждены, возникает кровоизлияние и в полости гидроцеле накапливается кровь. Иногда в полость гидроцеле может быть занесена инфекция и возникает воспалительный процесс. Радикальным методом лечения считается операция. При водянке оболочек яичка выполняется два вида оперативных вмешательств.

Операция Винкельманна. При этом оперативном вмешательстве один из листков собственной оболочки яичка рассекают по передней поверхности, выворачивают наизнанку и сшивают позади яичка. При этом накопления жидкости больше не происходит.

Операция Бергмана. Часть внутреннего листка собственной оболочки яичка удаляют, оставшуюся часть сшивают. В послеоперационном периоде назначаются антибактериальные препараты и в течение некоторого времени ношение суспензория.

Гидроцефалия

AlexSyrus — Wed, 02 Nov 2011 16:39:09 GMT

Этиология и патологическая анатомия
Гидроцефалию могут вызвать различные внутриутробные поражения: инфекционные заболевания матери, которые влияют на мозг плода только токсически или обусловливают инфекционные поражения оболочек мозга и его вещества; различные аномалии и уродства развития, травмы и др. Важная роль принадлежит повреждениям нервной системы в первой половине внутриутробного развития и различным заболеваниям матери во второй половине беременности, нарушающим развитие мозга плода.
    В прежние годы основное значение в происхождении врожденной гидроцефалии придавали сифилису. Однако гораздо важнее токсоплазмоз, одним из кардинальных признаков которого является врожденная гидроцефалия. Вирусные инфекции (грипп, острые респираторные заболевания, корь и др.), протекающие у беременной женщины даже нетяжело и без последствий, могут вызвать различные формы поражения нервной системы плода, в том числе внутреннюю гидроцефалию. Приводим классификацию врожденной гидроцефалии по В. Р. Пурину и Т. П. Жуковой (1976).
А. Простые, не связанные со spina bifida формы гидроцефалии.
1. Конституциональная форма (семейная транзиторная гидроцефалия).
2. Опухоли-папиллома сосудистых сплетений, опухоли, вызывающие нарушения проходимости ликворных коммуникаций.
3. Гидроцефалии, обусловленные действием неблагоприятных факторов на плод во внутриутробном периоде развития:
1) обусловленные врожденным сифилисом;
2) обусловленные врожденным токсоплазмозом;
3) обусловленные генерализованной цитомегалией;
4) обусловленные другими влияниями на плод во внутриутробном периоде:
а) сообщающиеся формы;
б) окклюзия водопровода мозга;
в) окклюзия отверстий IV желудочка.
4. Гидроцефалия у детей, перенесших внутричерепную травму при
рождении:
а) сообщающиеся формы;
6} окклюзия водопровода мозга.
Б. Гидроцефалии, связанные со spina bifida или черепно-мозговыми грыжами.
    Патологоанатомически отмечается разной степени истончение мозгового вещества. Белое вещество полушарий страдает больше серого. Сильнее всего поражаются мозолистое тело, пирамидные и другие проводящие системы. У многих больных уменьшены в размерах, истончены и атрофированы подкорковые узлы.
    В тяжелых случаях полушария мозга превращаются в тонкостенные мешки, заполненные жидкостью. В менее тяжелых случаях мозговое вещество сохраняется в той или другой степени, увеличиваются полости желудочков, резко увеличивается количество жидкости. Истонченное дно III желудочка часто приобретает выбухающую, баллонообразную форму и может давить на хиазму и гипофиз.
    Клиническая картина.
Для врожденной гидроцефалии характерны увеличение размеров черепа и изменение его формы. Увеличение головы имеется уже при рождении и часто служит причиной тяжелых родов, во время которых большинство таких детей погибают. Окружность головы новорожденного вместо 34 см (в норме) может достигать 50-70 и даже 100 см. В тех случаях, когда при врожденной гидроцефалии размеры черепа при рождении относительно нормальные, они быстро увеличиваются в первые месяцы жизни, особенно сагиттальный размер, вследствие чего голова приобретает долихоцефалическую форму. Но голова может иметь брахицефалическую форму, становясь все более шарообразной. Лобные и теменные бугры при гидроцефалии резко выдаются, лоб может значительно выступать над Гидроцефалиялицом. Турецкое седло деформировано, черепные кости истончены, иногда прозрачны. Черепные швы расширены.
    В случаях резко выраженной врожденной гидроцефалии, когда по существу имеется гидроанэнцефалия, прижизненный диагноз ставится с помощью метода трансиллюминации или диафаноскопии: в затемненном помещении в лучах лампы мощностью 100 Вт рассматривают голову ребенка, которая просвечивается. Очень характерно изменение глазниц: верхняя их стенка отдавлена книзу, глаза широко расставлены и экзофтальмированы. Корень носа широкий, вдавлен, ноздри направлены вперед и даже вверх. Взгляд ребенка из-за особенностей в строении глазниц направлен вниз, верхнее веко не прикрывает всей склеры, нижнее веко закрывает часть радужки. Черепные кости истончены, иногда резко, и при нажиме пальцем могут продавливаться. Истончение костей черепа приводит к тому, что при аксультации прослушиваются громкие сосудистые шумы. Венозная сеть резко расширена, особенно у переносицы, на висках и в области лба, иногда на шее и в верхней части груди. Когда ребенок кричит или плачет, венозная сеть набухает. Увеличенный в размерах и деформированный череп резко диссонирует с маленьким, треугольной формы лицом. Основание треугольника направлено вверх, вершина (подбородок) вниз. Изможденное лицо покрыто бледной тонкой кожей. Волосы на голове редкие. У отдельных больных гидроцефалия сочетается с микроцефалией. В таких случаях головка не увеличена, а уменьшена в размерах. Зубы прорезываются с запозданием, но общее физическое развитие может значительно не страдать.
    Помимо гидроцефалии, нередко имеются разнообразные аномалии и пороки развития: spina bifida (незаращение дужек) различных позвонков, гидромиелия, сирингомиелия, альбинизм, нанизм, преждевременное половое развитие, адипозогенитальная дистрофия и др. Спинномозговые грыжи с наличием myelo-cele или myeloschisis в большинстве случаев сочетаются с гидроцефалией. В этом отношении интересны данные Leber (1964), который при вентрикулографии в первые месяцы жизни детей со спинномозговой грыжей в поясничной области обнаружил гидроцефалию в 80 %, а при другой локализации грыжи - в 63 % случаев. Автор обращает внимание на то, что при нижней параплегии гидроцефалия наблюдалась почти постоянно, при спинальной же грыже без параплегии - у 60 % больных. В. Р. Пурин (1968) отмечает, что грыжи часто сочетаются с синдромом (уродством) Арнольда - Киари, при этом возникает и гидроцефалия. Вопрос о патегенезе синдрома Арнольда - Киари сложен. Отмечается дефект развития ствола мозга. На рентгенограммах черепа выявляется уменьшение размеров задней черепной ямки и расширение большого затылочного отверстия. Измененные в размерах и строении продолговатый мозг и мозжечок в области большого затылочного отверстия окружены кольцом плотной фиброзной ткани, которая сращена с мягкими и твердой мозговыми оболочками и блокирует субарахноидальное пространство.
Неврологические симптомы врожденной гидроцефалии весьма полиморфны. На первый план выступают двигательные расстройства и нарушения психики: спастические параличи и парезы, чаще нижние параплегии, реже гемиплегии с повышенным тонусом мышц, высокими сухожильными рефлексами, клонусами стоп и коленных чашечек, реже с клонусами кисти, патологическими рефлексами разгибательной и сгибательной групп. Почти постоянно вызывается симптом Бабинского, но следует учитывать, что у детей первого года жизни симптом Бабинского является не патологическим, а физиологическим. Симптомы пирамидного поражения, как правило, сочетаются с мозжечковой атаксией и дрожанием.
    Поражение пирамидных систем или их врожденная недостаточность лежит в основе позднего неполноценного развития двигательных функций. Больные дети поздно начинают держать голову, сидеть, стоять, ходить. У наиболее тяжелобольных эти функции невозможны. У детей, с большим запозданием начавших ходить, тяжелая голова свисает, туловище сгорблено, руки вяло опущены, походка спастико-атактическая. Частым симптомом при гидроцефалии является сходящееся, реже расходящееся, косоглазие, возникающее вследствие поражения отводящего или глазодвигательного нерва. У многих больных выражены нистагм, зрачковые расстройства, застойные соски зрительных нервов или их атрофия (первичная или вторичная). Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под значительно повышенным давлением. У большинства больных гидроцефалией в спинномозговой жидкости уменьшено содержание белка и клеток. Реакция Вассермана часто отрицательная, даже у больных водянкой сифилитической этиологии. У некоторых больных наблюдается самопроизвольное истечение жидкости через нос, реже через роднички и черепные швы. В разной степени запаздывает развитие речи, в некоторых тяжелых случаях дети так и не начинают говорить. Степень нарушений умственного развития весьма различна - от незначительной отсталости до глубокой дебильности и идиотии. При относительно высоком уровне психического развития отмечаются особенности, характерные для детей, страдающих гидроцефалией: словоохотливость, резонерство, склонность к поверхностному юмору, плоским остротам и шуткам, неуместное пользование громкими, красивыми фразами. За этим скрывается пустота, механическое неосмысленное повторение легко запоминающихся фраз. Действия, как и речь, лишены инициативы, автоматизированы.
    Механическая память детей с гидроцефалией хорошо развита. Дети часто легко запоминают и охотно повторяют трудные слова и сложные фразы, совершенно не понимая их смысла. Аффективая сфера у больных гидроцефалией притуплена, внушаемость повышена. Настроение неустойчивое, часто неадекватно приподнятое, эйфорическое. На фоне благополучного настроения без особых поводов могут развиться приступы гнева, агрессии, общего психомоторного возбуждения. Нет параллелизма между увеличением черепа и нарушением психических функций.
    Течение и прогноз.
У большинства остающихся в живых первые симптомы гидроцефалии отмечаются уже с рождением. В других случаях симптомы нарастают постепенно, но довольно быстро у ребенка, который, как казалось, родился здоровым. У ребенка с врожденной гидроцефалией резко понижена Гидроцефалия сопротивляемость. Врожденная гидроцефалия может прогрессировать или приостановиться на любой стадии развития. В. Р. Пурин (1975) указывает на неоднородность прогноза при различных формах гидроцефалии и подчеркивает значение глубины и тяжести первичных поражений мозга, возникающих в результате неблагоприятных воздействий на плод внутриутробно и при родах. При сообщающейся врожденной гидроцефалии нормализация ликвородинамики у большинства больных происходит на протяжении первых 6 мес. жизни. В. Р. Пурин (1968) сообщает о том, что среди детей с врожденной сообщающейся гидроцефалией, у которых размеры черепа не превышали норму более чем на 10 см, преобладали мальчики и у их отцов часто имелась "крупноголовость". Отмечено, что при увеличении размеров головы по отношению к норме до 10 см частота благоприятных исходов достигает 55 %. Этот процент резко снижается в отношении детей с увеличением размеров головы более чем на 10 см.
    Под влиянием различных неблагоприятных факторов (инфекции, интоксикации, травмы), а иногда и без видимых причин может нарушиться компенсация процесса и наступить бурное обострение (сильная головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, головокружение, повышение температуры). Мы наблюдали больных, у которых гидроцефалия отмечалась только в анамнезе и после многолетнего вполне удовлетворительного состояния внезапно проявлялись, при этом неуклонно нарастали симптомы повышения внутричерепного давления и разнообразные очаговые признаки.
    Дифференциальный диагноз с опухолью мозга у таких больных представляет трудности: требуются дополнительные методы исследования (ЭЭГ, вентрикулография, эхоэнцефалография и др.)
     Лечение гидроцефалии
Установка шунта хирургическим методом, чтобы обеспечить дренаж лишней жидкости и уменьшить давление на мозг. Шунт - гибкая, пластмассовая трубка с односторонним клапаном. Шунт вставляется в желудочковую систему мозга, чтобы отклонить поток спинномозговой жидкости в другую область тела, где спинномозговая жидкость может быть поглощена в кровоток.

Чтобы быть счастливым, нужно быть занятым

AlexSyrus — Wed, 02 Nov 2011 16:06:08 GMT

Медики многих стран уже достаточно давно отметили такое явление: нередко люди «золотого возраста» умирают после того, как оказываются оторваны от любимых дел, занимающих большинство их времени. Также медиками было отмечено, что быстрее выздоравливают от многих заболеваний люди, которым есть, чем заняться по выздоровлении.

А недавнее исследование западных ученых доказало, что занятость – в случае, если речь идет о том, чем человеку действительно нравится заниматься – благотворно влияет, в первую очередь, на душевное состояние, каковое оказывает непосредственное и достаточно сильное влияние на физическое здоровье людей обоих полов и практически всех возрастов.

Исследование, которое провели ученые, заключалось в следующем: они собрали группу добровольцев, состоящую из студентов, как юношей, так и девушек. Добровольцам было предложено два опроса, ответы на каждый из них отражали душевное состояние респондентов. Первый опрос студентам дали заполнить немедленно, а вот перед заполнением второго сделали паузу, длинной примерно в пол часа.

Во время этой паузы, часть студентов отправили бродить по незнакомой им территории центра, где проводились исследования, а других попросили провести это время в помещении, где им совершенно нечего было делать. По прошествии паузы, студенты заполнили второй опрос.

Сличив результаты опросов, и проанализировав их, ученые сделали вывод: занятые исследованием новой территории студенты, были намного счастливее, чем скучавшие в ничегонеделании, члены второй группы добровольцев.

Также более ранние исследования и наблюдения не раз показывали, что люди, занятые любимым делом, чувствуют себя гораздо лучше, и смотрят на мир оптимистичнее, чем те мужчины и женщины, которые вынуждены проводить свое время в праздности.

Анальная трещина

AlexSyrus — Wed, 21 Sep 2011 09:47:46 GMT

Анальная трещина — это линейный или эллипсовидный дефект, спонтанно возникающий на слизистой оболочке анального канала. Данное заболевание очень часто диагностируется в структуре болезней толстой кишки. Причем более 30% больных это люди среднего и молодого возраста, зачастую в лечении анальной трещины нуждаются женщины трудоспособного возраста.

Форма свежей (острой) трещины щелевидная, края ровные и гладкие, на дне мышечная ткань сфинктера. С течением времени края и дно трещины обрастают грануляциями, имеющими фиброзный налет. Когда заболеванию более месяца соединительная ткань по краям разрастается, уплотняется, происходят трофические изменения. На внутреннем, в редких случаях и на наружном крае, появляются анальные (сторожевые) бугорки — участки избыточной ткани. В случае отсутствия лечения свежей анальной трещины на ее месте может образоваться фиброзный полип.

Причины появления анальной трещины

Наиболее часто трещина возникает вследствие травмирования слизистой проходящими твердыми каловыми массами, инородными телами, находящимися в испражнениях либо введенными в анальный канал. К основным причинам появления анальной трещины относятся:

нарушения сосудистые и механические
изменение перианального эпителия
дефекты нейромышечные анального сфинктера

Существует ряд предрасполагающих заболеваний, приводящих к появлению анальной трещины, к ним относится:

колит
проктосигмоидит
энтероколит
геморрой как лечить

По исследованиям специалистов у почти 70% больных трещина сочетается с рядом хронических заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта:

гастритом
язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
холециститом

Основные симптомы анальной трещины

К наиболее частым симптомам анальной трещины относится:

появление боли в заднем проходе в процессе (острая трещина) или после (хроническая) дефекации;
возникновение спазмов анального сфинктера;
появление скудного кровотечения в процессе дефекации.

Поскольку процесс дефекации вызывает боль и неприятные ощущения, люди стараются как можно реже его выполнять, в результате искусственных задержек стула может развиться запор, лечение запоров. Анальная трещина провоцирует незначительное выделение крови из заднего прохода в процессе или сразу после дефекации, поскольку стенки прямой кишки травмированы. Если у пациента возникает обильное кровотечение, то очевидно присутствуют другие заболевания — геморрой, опухоли и т.д.

Форма заболевания

Диагностирование анальной трещины включает определение характера заболевания — острый или хронический.

Острая анальная трещина — дефект, возникший недавно и еще не успевший перейти в хроническую фазу, обычно заболевание в острой форме продолжается не более месяца. Боль при острой форме носит кратковременный, сильный и постоянный характер. Появляется в процессе дефекации и длится не более 15-20 минут. Спазм сфинктера выражен резко. Кровотечение минимально. При острой форме анальной трещины наиболее часто выявляется только болезненный участок в стенке канала заднего прохода. Лечение анальной трещины в острой форме должно проводится незамедлительно, в противном случае заболевание быстро переходит в хроническое.

Хроническая анальная трещина — дефект слизистой оболочки, возникающий после прохождения острой формы заболевания. Если его своевременно не лечить, то края трещины утолщаются и уплотняются, происходят рубцовые изменения, формируется сторожевой бугорок — полиповидное, соединительное, тканное утолщение. Боль усиливается не только после дефекации, но и в случае длительного вынужденного однообразного положения. Пациенты приобретают стулобоязнь. Они вынуждены использовать слабительное, клизмы, появляется повышенная раздражительность, бессонница.

Диагностирование заболевания

Диагноз «Анальная трещина» может быть поставлен после исследования прямой кишки. Ягодицы пациента осторожно раздвигают и осуществляют осмотр области заднего прохода. Разведение стенок позволяет обнаружить трещину. В случае если «анальная воронка» глубокая либо пациент слишком тучный с развитым жировым слоем, то трещину можно обнаружить только после длительного неспешного разведения краев отверстия заднего прохода.

Лечение анальной трещины

Главная задача доктора заключается в снятии болей и спазм сфинктера. После этого необходимо нормализовать стул и добиться заживления трещины. Лечить заболевание возможно двумя способами — хирургическим и амбулаторным.

Консервативная терапия успешна в 70% случаев.

Оперативное лечение анальной трещины обычно применяется при хронической форме заболевания, тогда появляется незаживающая язва, окруженная рубцом, имеющая сторожевой бугорок и пектеноз, в сопровождении с выраженным спазмом сфинктера. Хирургический способ выбирается, когда бесперспективна консервативная терапия.

Инфракрасная коагуляция может применяться и дает отличные результаты, если нет спазм и выраженных рубцовых изменений в краях трещины, не позволяющих ранам заживать.

Метод лечения анальной трещины выбирается врачом на основании результатов проведенного обследования с учетом стадии заболевания и состояния больного.

Аденома простаты

AlexSyrus — Tue, 02 Aug 2011 11:24:42 GMT

Аденома простаты, или более современное название доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – доброкачественная опухоль, не дающая метастаз, вызывающая увеличение предстательной железы.

У мужчин в определенном возрасте (чаще после 40 лет) происходит разрастание железистой ткани простаты, вырабатывающей семенную жидкость для питания и транспортировки сперматозоидов, что приводит к образованию узелков и увеличению самой железы.

Так как предстательная железа окружает мочеиспускательный канал при его выходе из мочевого пузыря, то при ее разрастании она сдавливает уретру и нарушается отток мочи. Поэтому характерным симптомом аденомы простаты будет задержка мочи.

Аденома простаты – самое распространенное заболевание в урологии. Каждый второй мужчина в возрасте старше 50 лет страдает от симптомов ДГПЖ, а возрасте старше 75 лет она встречается уже у 3-х мужчин из 4-х.

Причины развития аденомы предстательной железы на сегодняшний день до конца не выяснены.
Единственное достоверное предположение на сегодняшний день то, что развитие аденомы предстательной железы связано с возрастом мужчины: чем старше мужчина, тем выше риск развития ДГПЖ. У молодых мужчин аденома простаты крайне редкое явление.
Часто ее развитие связывают с хроническим простатитом, однако точной взаимосвязи этих двух болезней не выявлено (обе болезни могут протекать как одновременно, так и независимо друг от друга).
Так же не доказана связь между возникновением аденомы предстательной железы и половой активностью, сексуальной ориентацией, употреблением табака и алкоголя, перенесенными воспалительными и венерическими заболеваниями.
Существует предположение о влиянии возрастных изменений гормонального фона мужчины на увеличение простаты, так например, у евнухов аденома не развивается.

Основная жалоба мужчин с ДГПЖ – это расстройство мочеиспускания. Первым обращающим на себя изменением в организме становится то, что мочеиспускание, особенно с наполненным мочевым пузырем, перестает доставлять удовольствие. И именно в этот момент для эффективного лечения необходимо обратиться к врачу.

В дальнейшем, при отсутствии лечения, симптомы становятся более выраженными: мочеиспускание становится учащенным, менее свободным, менее интенсивным. Струя мочи становится более слабой, количество мочи, выделяемое за один раз, уменьшается. У мужчины появляется необходимость в туалет несколько раз за ночь. Причем позывы к мочеиспусканию становятся не только частыми, но и нестерпимыми, требующими быстрого разрешения.

По прошествии определенного времени мочиться становится все труднее. Струя мочи падает почти отвесно, а не по обычной кривой. При мочеиспускании приходится сильно напрягать мышцы живота. Иногда больные аденомой так «устают», что во время мочеиспускания им приходится делать перерывы для отдыха.

Мочевой пузырь всегда переполнен мочой, при мочеиспускании моча выделяется тонкой струйкой или даже по каплям. Одновременно с этим появляются явления недержания мочи, т.е. моча выделяется по каплям постоянно и против желания больного, сначала ночью, а затем и круглые сутки, создавая дискомфорт.

Поставить диагноз аденомы предстательной железы помогает ряд исследований, многие из которых, к сожалению, достаточно неприятны для мужчины.

Основными из них является пальцевое исследование предстательной железы и взятие секрета простаты после её массажа.

Для исключения развития воспаления на фоне аденомы берут мазки из уретры

Так же проводят ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить размеры железы, количество остаточной мочи, выявить участки с застойными явлениями или обнаружить камни предстательной железы. Помимо этого, повторное УЗИ позволяет контролировать качество проводимого лечения.

Часто проводят урофлоуметрию, которая позволяет оценить скорость струи мочи, время мочеиспускания и другие, важные для постановки диагноза, параметры.

Важное значение имеет сдача крови для определения простатоспецифического антигена (ПСА) – онкомаркера рака предстательной железы. Этот анализ позволяет выявить перерождение аденомы в рак простаты на самых ранних стадиях и начать своевременное лечение. Также, в случае подозрения на рак предстательной железы, для постановки чёткого диагноза проводится биопсия простаты.

Так как разрастание ткани предстательной железы приводит к нарушению оттока мочи из мочевого пузыря, то это приводит к таким осложнениям со стороны мочевыделительной системы как: острая задержка мочи, острый и хронический пиелонефрит, уретрит и простатит, и другие воспалительные заболевания, гематурия (появление крови в моче), камни мочевого пузыря, почечная недостаточность.

Застой мочи создает благоприятные условия для размножения микрофлоры в мочевыводящих и семявыносящих путях. Это приводит к воспалению чашечек и лоханок почек (пиелонефрит), уретры, самой простаты, а так же изолированно придатка яичка (эпидидимит) и придатка вместе с самим яичком (эпидидимоорхит).

Одним из грозных осложнений аденомы предстательной железы является острая задержка мочи – когда мочевой пузырь переполнен, но больной, несмотря на сильное желание помочиться, сделать этого не может. Мужчина при этом испытывает сильные боли внизу живота. Проблема разрешается постановкой катетера через уретру в мочевой пузырь, а в некоторых случаях – пункцией мочевого пузыря или экстренной операцией.

Нарушение оттока мочи из мочевого пузыря приводит к повышению внутри него концентрации ряда веществ, что способствует образованию камней. Это приводит к тому, что к нарушенною мочеиспускания присоединяются боли, отдающие в область головки полового члена в вертикальном положении и при движении, ходьбе, симптом «закладывания струи мочи». В положении лежа жалобы уменьшаются или исчезают.

Вышеописанные осложнения и/или варикозно-расширенные вены в зоне шейки мочевого могут приводит к появлению крови в моче (гематурии). Особенно часто кровотечения возникают после постановки катетеров или после повреждения простаты при врачебных манипуляциях. Интенсивные требуют выполнения экстренного оперативного вмешательства, так как сгустки крови полностью перекрывают путь оттока мочи из мочевого пузыря.

При отсутствии лечения и хроническом застое мочи в мочевом пузыре, происходит заброс мочи выше по мочевыводящим путям в почки, что вызывает их сдавление и приводит к развитию почечной недостаточности, сопровождающейся головной болью, жаждой, сухостью во рту, слабостью, раздражительностью.
Лечение пациентов с заболеваниями предстательной железы может быть медикаментозным (неоперативным) и оперативным. Выбор метода лечения осуществляется врачом строго индивидуально для каждого больного.

Медикаментозное лечение включает в себя:

среди многообразия средств, предложенных для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденомы), наибольшее распространение получили следующие лекарственные средства:

Альфа-адреноблокаторы (Омник, Окас);
Ингибиторы 5-альфа редуктазы (Проскар);
Растительные экстракты (Простамол Уно).

профилактика и лечение присоединяющейся инфекции на фоне аденомы предстательной железы требует применения антибиотиков (цефалоспорины, гентамицин и т. д.), к которым чувствительны бактерии. Для восстановления микрофлоры кишечника и борьбы с дисбактериозом после приема антибиотиков в последующем назначают пробиотики (линекс, бифидумбактерин и др.); для повышения сопротивляемости организма инфекциям назначают иммуномодуляторы и иммуностимуляторы (пирогенал, реоферон и другие); назначение препаратов улучшающих кровообращение в предстательной железе (трентал) для того, чтобы обеспечить необходимый кровоток для создания лечебной концентрации препаратов в предстательной железе, что особенно актуально для людей имеющих атеросклеротические нарушения сосудов.

В случае неэффективности медикаментозного лечения, при наличии хронической задержки мочи в мочевом пузыре, применяются оперативные методы лечения: иссечение части аденомы или полное ее удаление.

Коклюш

AlexSyrus — Sun, 31 Jul 2011 12:14:43 GMT

Коклюш - инфекционное заболевание, вызываемое коккобактерии. Коклюш передается воздушно-капельным путем (с потоком воздуха). Самым характерным признаком коклюша является приступообразный кашель.

Источником болезни является больной человек, который становится опасным для окружающих в среднем на 5-8 день после заражения. Заразность больного особенно велика в начале приступообразного кашля, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Заболевают чаще всего дети в возрасте от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что переносимые антитела от мамы не защищают малыша от заболевания.

Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку дыхательных путей, затем при дыхании проникает глубже (в нижние отделы дыхательных путей). Основное патогенное действие в развитии болезни принадлежит токсину (вырабатывается возбудителем), который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель.

Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания с приступами кашля. Атипичным коклюшем считают его стертую форму. При стертых формах кашель обычный.

Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота приступов кашля за сутки.

При легкой форме частота приступов – до 10-15 в сутки. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25. Приступ кашля сопровождается небольшим посинением губ, иногда заканчивается рвотой.

При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше. Приступы сопровождаются общим посинением кожи с нарушением дыхания. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

Симптомы

Период от момента заражения до появления первых симптомов составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течение болезни можно выделить три периода. Течение коклюша медленное.

Заболевание начинается постепенно. Появляется сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. В течение 1-2 недель кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность этого периода около 2 недель. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.

Переход в следующий период сопровождается появлением приступов кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией. Затем происходит вдох, сопровождающийся свистящим звуком, потом – вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д. В начале этого периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3 неделе от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время приступа кашля лицо ребенка краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, непроизвольное мочеиспускание и выделение кала. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста отмечается беспокойство, они пытаются найти опору. В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные. Длительность этого периода – от 2 до 4 недель. Затем приступы кашля постепенно ослабевают, и начинается период, во время которого больные кашляют реже, мокрота отделяется легче. За этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 месяцев, кашель становится обычным.

Коклюш у привитых детей обычно протекает в стертой форме. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 недель). Осложнений не бывает.

Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорождённых, значительно более тяжелое. Симптомы появляются уже на 4-5 день после заражения. У новорожденных детей заболевание может начаться сразу с приступов кашля. Дети 1-го года жизни очень чувствительны к нехватке кислорода, поэтому у них чаще, чем у взрослых детей возникают судороги. Состояние детей во время приступа обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются дрожание рук, подергивания во сне.

Профилактика

Для профилактики имеет значение вакцинация. Первичную вакцинацию проводят детям в 3, 4,5 и 6 месяцев, ревакцинацию (повторная вакцинация) – через 1,5-2 года. Больного коклюшем ребенка необходимо разобщить со сверстниками на 25-30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным. Если больной ребёнок лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребенка.

Осложнения

Поражение нервной системы – могут быть судороги, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в слизистую оболочку глаза. Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением бактериальной инфекции (может развиться пневмония).

Диагностика

Коклюш в периоде приступа кашля диагностировать нетрудно. Трудности возникают при диагностике коклюша в начале заболевания. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель и возникновение рвоты во время кашля. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные результаты анализов.

Лечение

Дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями подлежат госпитализации.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Курс лечения – от 5 до 7 дней. Применяют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяют гормоны. Кроме того, необходимо применение препаратов, разжижающие вязкую мокроту (ингаляции). В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания больному ребенку показан прохладный воздух , который успокаивающе действует на нервную систему и приводит к урежению и ослаблению приступов кашля.

Атаксия Фридрейха

AlexSyrus — Tue, 26 Jul 2011 10:16:16 GMT

Когда в повседневной жизни мы выполняем точные движения, то не задумываемся о том, какие сложные механизмы в центральной нервной системе их обеспечивают. Человек живёт полноценной жизнью, танцует, занимается спортом, может играть в футбол, кататься на коньках - при этом движения доставляют удовольствие. Фигурное катание - это предел возможности работы координаторно - двигательных систем центральной и периферической нервной системы человека… Чтобы достичь успеха, человек путём упорных тренировок добивается высокой степени развития нервных контактов в клетках коры, промежуточного мозга, ствола мозга и мозжечка. При этом успех в развитии этих связей может быть достигнут только в молодом возрасте, когда нервная система обладает высоким "потенциалом нейропластичности". Нейропластичность - это свойство нервной системы перестаиваться за счет воспринимаемых внешних воздействий или собственной «внутренней» активности, например, во время серии повторяемых определённых движений при игре на музыкальном инструменте или занятий спортом. Свойство нейропластичности лежит в основе способности человека к запоминанию и воспроизведению. Чтобы сформировался навык, как правило, нужна серия повторений однонаправленного воздействия - она запускает в центральной нервной системе процессы, приводящие к электрофизиологическим и биохимическим перестройкам. В результате между клетками центральной нервной системы формируются новые, либо активизируются старые контакты (синапсы). Таким образом, навык гармоничного, тонкого движения не может сформироваться в связи с тем, что при атаксиях поряжён субстрат его образования - нервная ткань. За координацию движений в человеческом мозге отвечает множество сложным образом взаимосвязанных между собой структур, к которым, в частности, относятся кора головного мозга, мозжечок, промежуточный мозг, разные структуры ствола мозга, сегментарный аппарат спинного мозга, связывающие его с располагающимися в головном мозге структурами проводящие пути и, наконец, периферические нервы и их рецепторный аппарат, располагающийся в мышцах, надкостнице, глубоких слоях кожи. Мозжечок у человека находится внутри черепа в задней черепной ямке, т.е. примерно на уровне того места, где каждый без затруднения может определить у себя затылок. Мозжечок состоит из двух полушарий, трёх пар ножек, посредством которых он связан с другими структурами мозга и так называемого червя.Полушария в большей степени отвечают за точные и гармоничные движения в конечностях, а червь - за поддержание позы и равновесия. При напряжении человеком тех или иных групп мышц во время выполнения целенаправленного движения или поддержания позы мозжечок получает нервные импульсы от той части коры головного мозга, которая отвечает за движения (прецентральная извилина) и по чувствительным волокнам от от мышц и сухожилий через спинной мозг. Проходя сложную систему контактов, как в области сегментов спинного мозга, так и на уровне ствола, поток нервных импульсов достигает мозжечка. Мозжечок его «анализирует» и выдаёт свой «ответ», который направляется как в кору ( достигает сознания человека), так и на сегментарный уровень спинного мозга. Вся система в целом «настраивает» работу мышц так, что она становится чёткой, гармоничной, красивой - как у фигуристов…

Термин «атаксия» в буквальном смысле слова означает «беспорядок», «замешательство», «путаница», «неразбериха»; в этом значении он использовался ещё со времён Гиппократа на протяжении весьма длительного времени.

Собственно атаксия это нарушение одномоментной слаженной работы всех групп мышц для оптимального достижения цели двигательного акта.

Самой частой атаксией является атаксия Фридрейха, которая встречается у всех народов. Нет болезни Фридрейха только среди представителей негроидной расы. Болезнь начинается до 25 лет.

Что мы знаем об атаксии Фридрейха

Таким образом, страдают самые активные клетки в человеческом организме - это нейроны центральной и периферической нервной системы, клетки сердечной мышцы (миокарда), β - клетки островков Лангерганца поджелудочной железы, клетки сетчатки и костной системы. Почему в нервной системе поражаются только проводящие пути спинного мозга - науке не известно. Развиваются следующие симптомы: атаксия, дизартрия, мышечная гипотония, мышечная дистония, нарушения глубокой чувствительности, симптом Бабинского, сухожильная арефлексия, амиотрофии, парезы, электрофизиологические признаки сенсорной полиневропатии, гипертрофическая кардиомиопатия, изменения на ЭКГ, сахарный диабет, гипогонадизм, низкорослость, атрофия зрительных нервов, катаракта, пигментный ретинит. Костные деформации – кифосколиоз (искривление позвоночника с формированием горба), стопа Фридрейха (характерен высокий свод), деформации кисти.

Причины а. Фридрейха

Развитие заболевание связано с недостаточностью или искажённой структурой белка фратаксина, который синтезируется внутри клетки в цитоплазме, его функция - транспорт железа из митохондрий. Митохондрии - это «энергетические станции клетки», накопление в них железа (окисление железа - это универсальный механизм транспорта кислорода в организме) связано с высокой активностью окислительных процессов внутри них. С повышением содержания железа в митохондриях более чем в 10 раз общее клеточное железо остаётся в пределах нормальных значений, а содержание цитозольного железа снижается. Это приводит к активации генов, кодирующих транспортирующие железо ферменты – ферроксидазу и пермеазу. Таким образом ещё больше усугубляется дисбаланс внутриклеточного железа. Высокая концентрация железа в митохондриях приводит к увеличению количества свободных радикалов, которые обладают повреждающим действием на клетку.

Симптомы а. Фридрейха

Диагноз ставится по следующим клиническим признакам:

аутосомно- рецессивное наследование (т.е. не связанное с полом, и ген заболевания проявляется только в случае наличия двух одинаковых копий гена, хотя возможны и другие варианты);
Начало заболевания до 25 лет;
Прогрессирующая атаксия;
Дизартрия;
Сухожильная арефлексия (отсутствие непроизвольного сокращение мышц в ответ на удар неврологическим молотком по сухожилию);
Симптом Бабинского (признак поражения так называемой пирамидной системы, отвечающей за произвольные движения. Характеризуется тыльным сгибанием и отведением большого пальца стопы и веерообразным разведением остальных пальцев. Характерен для детей до 6 месяцев);
Утрата глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей (объяснение термина «глубокая чувствительность» см. в статье синдром. Гийена- Барре);
Электрофизиологические признаки аксональной и сенсорной невропатии.
Изменения на ЭКГ.

Всем больным необходимо проводить медико - генетическое консультирование и ДНК тестирование. Это важно делать для отличия этого заболевания от ряда других, сопровождающихся сходными проявлениями, например с генетически обусловленной или преобретённой недостаточностью витамина Е и других жирорастворимых витаминов, которые сопровождается снижением антиоксидантного потенциала нейронов. Для адекватной диагностики изолированных или комбинированных витамин Е-дефицитных состояний необходимо определять содержание витамина Е в крови, исследовать липидный профиль крови и мазок крови на наличие акантоцитов (эритроцитов с изменённой звёздчатой мембраной) Необходимо отличать атаксию Фридрейха от других наследственных обменных заболеваний таких как ганглиозидозы, Болезнь Краббе, болезнь Нимана – Пика (определяют содержание сфингомиелинов в цереброспинальной жидкости) .

Особое значение имеет ДНК тестироване на ранней пресимптомной стадии с целью назначения превентивной терапии. Обследуются в первую очередь родственники больного.

Диагноз а. Фридрейха

Развиваются следующие симптомы: атаксия, дизартрия, мышечная гипотония, мышечная дистония, нарушения глубокой чувствительности, симптом Бабинского, сухожильная арефлексия, амиотрофии, парезы, электрофизиологические признаки сенсорной полиневропатии, гипертрофическая кардиомиопатия, изменения на ЭКГ, сахарный диабет, гипогонадизм, низкорослость, атрофия зрительных нервов, катаракта, пигментный ретинит. Костные деформации – кифосколиоз (искривление позвоночника с формированием горба), стопа Фридрейха (характерен высокий свод), деформации кисти.

Также исползуются методы нейрофизуализации- МРТ, ДНК диагностики.

Лечение а. Фридрейха

Лечения, преводящего к полному выздоровлению нет. Используются препараты так называемого митохондриального ряда, антиоксиданты и соединения, способствующие уменьшению аккумуляции железа в митохондриях. Среди антиоксидантов широко используется витамины А и Е, а также препарат идебенон (нобен), являющийся синтетическим аналогом коэнзима Q 10. Препарат обладает мощным антиоксидантным и цитопротективным действием, что помогает «затормозить» нейродегенративный процесс. Кроме того, органом мишенью идебенона является миокард, таким образом, препарат замедляет развитие гипертрофической кардиомиопатии.. Необходимо наблюдение эндокринолога, ортопедическая коррекция стоп (стопа Фридрейха). Большое значение имеет также лечебная физкультура и физиотерапия.